SOMMAIRE. - Remarques préliminaires. - Objet des conférences de cette année; elles seront consacrées à celles des maladies du système nerveux et, en particulier, de la moelle épinière, que l'on observe le plus habituellement à la Salpêtrière. - Troubles de nutrition consécutifs aux lésions de l'axe cérébro-spinal et des nerfs - Ces altérations peuvent occuper la peau, le tissu cellulaire, les muscles, les articulations, les viscères. Importance de ces altérations au point de vue du diagnostic et du pronostic. - Troubles de nutrition consécutifs aux lésions des nerfs périphériques. - Le système nerveux, à l'état normal, a peu d'influence sur l'accomplissement des actes nutritifs. - Les lésions passives des nerfs ou de la moelle ne produisent pas directement de troubles trophiques dans les parties périphériques; expériences qui le démontrent. - Influence de l'irritation et de l'inflammation des nerfs ou des centres nerveux sur la production des troubles trophiques. - Les troubles trophiques consécutifs aux lésions traumatiques des nerfs, considérés en particulier. - Ils résultent, non des sections complètes, mais des sections incomplètes, des contusions, etc., des troncs nerveux. - Eruptions cutanées diverses: Erythème, zona traumatique, pemphigus. - Glossy Skin des auteurs anglais. - Lésions musculaires: atrophie. - Lésions articulaires; lésions osseuses: périostite, nécrose. - Troubles trophiques consécutifs aux lésions non traumatiques des nerfs; leur analogie avec ceux qui résultent des lésions traumatiques. - Troubles trophiques de l'oeil dans les cas de tumeur comprimant le trijumeau. - Inflammation des nerfs spinaux, consécutive au cancer vertébral, à la pachyméningite spinale, à l'asphyxie par la vapeur de charbon, etc. Eruptions cutanées diverses (zona, pemphigus, etc.), atrophie musculaire, arthropathies, qui, en pareil cas, se développent en conséquence de la névrite. - Lèpre anesthésique: périnévrite lépreuse, lepra mutilans.

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SOMMAIRE. - Modifications anatomiques et fonctionnelles que subissent les muscles sous l'influence de la lésion des nerfs qui les animent. - Importance de l'électrisation comme moyen de diagnostic et de pronostic. Recherches de M. Duchenne (de Boulogne). - Expérimentation: Longue persistance de la contractilité électrique et de la nutrition normales des muscles à la suite de la section ou de l'excision des nerfs moteurs et mixtes chez les animaux. - Faits pathologiques: Diminution ou abolition hâtives de la contractilité électrique, suivies d'atrophie rapide des muscles dans les cas de paralysie rhumatismale du nerf facial et de lésions irritatives, soit traumatiques, soit spontanées des nerfs mixtes. - Raison de la contradiction apparente entre les résultats expérimentaux et les faits pathologiques. Application des recherches de M. Brown-Séquard: Seules, les lésions irritatives des nerfs déterminent l'abolition hâtive de la contractilité électrique, suivie d'atrophie rapide des muscles.

 

Expériences de MM. Erb, Ziemssen et O. Weiss. - Écrasement, ligature des nerfs: ce sont des lésions irritatives. - Différence des résultats obtenus dans l'exploration des muscles suivant qu'on fait usage de la faradisation ou de la galvanisation. - Les résultats de ces nouvelles recherches sont comparables aux faits pathologiques observés chez l'homme; ils n'infirment en rien la proposition de Brown-Séquard.

 

Troubles trophiques consécutifs aux lésions de la moelle épinière. - En ce qui concerne leur influence sur la nutrition des muscles, ces lésions forment deux groupes bien distincts. - 1^er groupe: Lésions de la moelle qui n'ont pas d'influence directe sur la nutrition des muscles: a. Lésions en foyer très-circonscrites n'intéressant la substance grise que dans une très-petite étendue en hauteur: myélite partielle, tumeurs, mal de Pott. b. Lésions fasciculées même très-étendues des cordons blancs postérieurs ou antéro-latéraux, mais sans participation de la substance grise: sclérose primitive ou consécutive des cordons postérieurs, antéro-latéraux, etc. - 2^egroupe: Lésions de la moelle qui influencent plus ou moins vite la nutrition des muscles: a. Lésions fasciculées ou circonscrites qui intéressent les cornes antérieures de la substance grise dans une certaine étendue en hauteur: myélite centrale, hématomyélie, etc. b. Lésions irritatives des grandes cellules nerveuses des cornes antérieures de la substance grise avec ou sans participation des faisceaux blancs: paralysie infantile spinale, paralysie spinale de l'adulte, paralysies générales spinales (Duchenne, de Boulogne), atrophie musculaire progressive, etc. - Rôle prédominant des lésions de la substance grise dans la production des troubles trophiques musculaires. - La proposition de Brown-Séquard s'applique encore à l'interprétation de ces faits.

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SOMMAIRE. - Affections cutanées dans la sclérose des cordons postérieurs: Eruptions papuleuses ou lichénoïdes, urticaire, zona, éruptions pustuleuses; leurs relations avec les douleurs fulgurantes; elles paraissent relever de la même cause organique que les douleurs.

 

- Eschares à développement rapide (Decubitus acutus) dans les maladies du cerveau et de la moelle épinière. - Mode d'évolution de cette affection de la peau: Erythème, bulles, mortification du derme. - Accidents consécutifs à la formation des eschares: a. Infection putride, infection purulente, embolies gangréneuses; b. Méningite ascendante purulente simple, méningite ascendante ichoreuse. - Decubitus aigu dans l'apoplexie symptomatique des lésions cérébrales en foyer. Il se manifeste sur les membres frappés de paralysie principalement à la région fessière; son importance au point de vue du pronostic. - Decubitus aigu dans les maladies de la moelle épinière: il siège en général à la région sacrée.

 

- Arthropathies qui dépendent d'une lésion du cerveau ou de la moelle épinière. - A. Formes aiguës ou subaiguës: elles se montrent dans les cas de lésion traumatique de la moelle épinière, dans la myélite par compression (tumeurs, mal de Pott), dans la myélite primitive, dans l'hémiplégie récente, liée au ramollissement cérébral. Ces arthropathies occupent les jointures des membres paralysés. - B. Formes chroniques: elles paraissent dépendre, comme les amyotrophies de cause spinale, d'une lésion des cornes antérieures de l'axe gris; on les observe dans la sclérose postérieure (ataxie locomotrice) et dans certains cas d'atrophie musculaire progressive.

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PARTIE THÉORIQUE.

 

SOMMAIRE. - Hypérémies et ecchymoses viscérales consécutives aux lésions expérimentales de diverses parties de l'encéphale, et à l'hémorrhagie intra-encéphalique. - Expériences de Schiff et de Brown-Séquard; observations personnelles. - Ces lésions paraissent dépendre de la paralysie vaso-motrice; elles doivent former une catégorie à part. - Opinion de Schroede van der Kolk, relative aux rapports qui existeraient entre certaines lésions de l'encéphale et diverses formes de la pneumonie, la tuberculisation pulmonaire. - Hémorrhagies des capsules surrénales dans la myélite. - Néphrite et cystite consécutives aux affections spinales irritatives, à début brusque, traumatiques ou spontanées. - Altération rapide des urines dans ces circonstances; elle se manifeste souvent dans le temps même où les eschares se développent à la région sacrée; elle se rattache aux lésions des voies urinaires qui, elles-mêmes, relèvent d'une influence directe du système nerveux.

 

- Théorie de la production des troubles trophiques consécutifs aux lésions du système nerveux. - Insuffisance de nos connaissances à cet égard. - Paralysie des nerfs vaso-moteurs; hypérémie consécutive; elle ne produit pas de troubles trophiques. - Exceptions à la règle. - Irritation des nerfs vaso-moteurs; l'ischémie qui en résulte ne paraît pas avoir d'influence marquée sur la nutrition locale. - Nerfs dilatateurs et nerfs sécréteurs; recherches de Ludwig et de Cl. Bernard; analogie entre ces deux ordres de nerfs. - Applications à la théorie des nerfs trophiques. - Théorie de Samuel: exposé; critique. - Conclusions

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SOMMAIRE. - Du tremblement en général. - Ses variétés. - Tremblement intermittent. - Tremblement continu. - Influence du sommeil, du repos et des mouvements volontaires. - Distinction établie par Van Swieten. - Opinion de M. Gubler. - Le tremblement d'après Galien. - Indépendance de la paralysie agitante et de la sclérose en plaques. - Recherches de Parkinson. - Travaux français: MM. G. Sée, Trousseau, Charcot et Vulpian. - La paralysie agitante prend droit de domicile dans les traités classiques.

 

Caractères fondamentaux de la paralysie agitante. - C'est une maladie de la seconde période de la vie. - Ses symptômes. - Modifications de la marche. - Tendance à la propulsion et à la rétropulsion. - Début; ses modes: il est lent ou brusque. - Période d'état. - Le tremblement respecte la tête et le cou. - Changement dans la parole. - Rigidité des muscles. - Attitude du tronc et des membres. - Déformations des mains et des pieds. - Ralentissement dans l'exécution des mouvements. - Perversions de la sensibilité. - Crampes; sentiment général de tension et de fatigue; besoin de déplacement. - Sensation habituelle de chaleur excessive. - Température dans la paralysie agitante. - Influence de la nature des convulsions (statiques ou dynamiques).

 

Période terminale. - Confinement au lit. - Troubles de la nutrition. - Affaiblissement de l'intelligence. - Eschares sacrées. - Maladies terminales: elles diffèrent de celles de la sclérose en plaques. - Durée de la paralysie agitante.

 

Résultats nécroscopiques. - Inconstance de la lésion dans la paralysie agitante; fixité des lésions dans la sclérose en plaques. - Lésion du pont de Varole et de la moelle allongée. (Parkinson, Oppolzer.) - Physiologie pathologique.

 

Étiologie. - Causes extérieures: Émotions morales vives; - action du froid humide, longtemps prolongée; - irritation de certains nerfs périphériques. - Causes prédisposantes. - L'âge joue un certain rôle: la paralysie agitante se montre plus tard que la sclérose en plaques. - Sexe. - Hérédité. - Influence de la race

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SOMMAIRE. - Historique de la sclérose en plaques disséminées: Période française; - Période allemande; - Nouvelles recherches françaises.

 

Anatomie pathologique microscopique. - Aspect extérieur des plaques de sclérose. - Leur distribution: cerveau, cervelet, protubérance, bulbe, moelle épinière. - Plaques de sclérose sur les nerfs. - Formes spinale, céphalique ou bulbaire, cérébro-spinale. - Caractères des plaques: couleur, consistance, etc.

 

Anatomie microscopique. - Notions d'histologie normale concernant la moelle épinière. - Tubes nerveux. - Névroglie; sa distribution. - Couche corticale du réticulum. - Caractères de la névroglie. - Influence de l'acide chromique. - Capillaires artériels.

 

Caractères histologiques des plaques de sclérose. - Coupes transversales: zone périphérique; - zone de transition; - région centrale. - Coupes longitudinales. - Altérations des vaisseaux. - Examen des plaques de sclérose à l'état frais. - Lésions histologiques consécutives à la section des nerfs. - Granulations graisseuses sur les coupes de plaques scléreuses à l'état frais.

 

Modifications des cellules nerveuses. - Mode de succession des lésions

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SOMMAIRE. - Diversité d'aspects de la sclérose en plaques disséminées, au point de vue clinique. - Causes d'erreurs de diagnostic.

 

Examen clinique d'un cas de sclérose en plaques. - Du tremblement; modifications qu'il impose à l'écriture; caractères qui le font distinguer du tremblement de la paralysie agitante, de la chorée, de la paralysie générale et de l'incoordination motrice de l'ataxie.

 

Symptômes céphaliques. - Troubles de la vue: diplopie, amblyopie, nystagmus. - Embarras de la parole. - Vertige.

 

État des membres inférieurs. - Parésie. - Rémissions. - Absence de troubles de la sensibilité. - Immixtion de symptômes insolites: symptômes tabétiques; atrophie musculaire. - Contracture permanente. - Épilepsie spinale

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SOMMAIRE. - Attaques apoplectiformes. - Leur fréquence dans la sclérose en plaques disséminées. - Considérations générales sur les attaques apoplectiformes dans la paralysie générale et dans les cas de lésions cérébrales en foyer de date ancienne (hémorrhagie et ramollissement du cerveau). - Pathogénie des attaques apoplectiformes: insuffisance de la théorie de la congestion. - Symptômes: état du pouls; élévation de la température centrale. - Cas d'attaques apoplectiformes chez d'anciens hémiplégiques. - Importance de la température au point de vue du diagnostic.

 

Des périodes dans la sclérose en plaques. - Première, seconde et troisième périodes. - Symptômes de paralysie bulbaire. - Des formes et de la durée de la sclérose en plaques.

 

Physiologie pathologique. - Relation entre les symptômes et les lésions.

 

Etiologie. - Influence du sexe et de l'âge. - Hérédité. - Affections nerveuses antérieures. - Causes occasionnelles: action prolongée du froid humide; traumatisme. - Causes morales.

 

Pronostic. - Traitement

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SOMMAIRE. - Préambule. - De l'ischurie hystérique. - Différences qui la séparent de l'oligurie. - Considérations générales. - Vomissements supplémentaires. - Historique. - Causes qui ont fait suspecter la réalité de l'ischurie hystérique. - Distinction entre l'ischurie calculeuse et l'ischurie hystérique.

 

Observation. - Paralysie et contracture hystériques. - Hémianesthésie complète. - Hémiopie et achromatopsie. - Hyperesthésie ovarienne. - Rétention d'urine. - Tympanisme. - Attaques convulsives; trismus. - Apparition de l'ischurie hystérique. - Précautions prises pour éviter toute cause d'erreur. - Anurie totale. - Vomissements urémiques. - Balancement entre la quantité de l'urine excrétée et les vomissements. - Analyse chimique des matières vomies, des urines et du sang. - Suspension des accidents.

 

Retour de l'ischurie hystérique. - Nouveaux résultats de l'analyse chimique.

 

Gravité de l'anurie ordinaire et de l'anurie expérimentale. - Limite de la durée des accidents compatible avec la vie. - Influence de l'évacuation d'une quantité même minime d'urine. - Rapidité de l'apparition des symptômes dans l'ischurie calculeuse; sa lenteur dans l'ischurie hystérique. - L'innocuité des accidents est en rapport avec la dose d'urée produite dans l'organisme. - Résistance des hystériques à l'inanition.

 

Mécanisme de l'ischurie hystérique. - Insuffisance de nos connaissances à cet égard

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SOMMAIRE. - Hémianesthésie et hyperesthésie ovarienne dans l'hystérie. - Association fréquente de ces deux symptômes. - Fréquence de l'hémianesthésie des hystériques. - Ses variétés: elle est complète ou incomplète. - Caractères de l'hémianesthésie hystérique. - L'ischémie et les convulsionnaires. - Lésions des sens spéciaux. - Achromatopsie. - Relation entre l'hémianesthésie, l'hyperesthésie ovarienne, la parésie et la contracture. - Variabilité des symptômes dans l'hystérie. - Valeur diagnostique de l'hémianesthésie hystérique. - Restriction qu'il convient d'y apporter.

 

Hémianesthésie dépendant de certaines lésions encéphaliques. - Analogies qu'elle présente avec l'hémianesthésie des hystériques. - Cas dans lesquels l'hémianesthésie de cause encéphalique ressemble à l'hémianesthésie des hystériques. - Siège des lésions encéphaliques capables de produire l'hémianesthésie. - Fonctions de la couche optique: théorie anglaise et théorie française. - Critique. - Nomenclature allemande des diverses parties de l'encéphale. - Ses avantages au point de vue de la circonscription des lésions. - Cas d'hémianesthésie observés par Türck: siège spécial des lésions encéphaliques dans ces cas. - Observation de M. Magnan. - Altération des sens spéciaux

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SOMMAIRE. - Hystérie locale des auteurs anglais. - Douleur ovarienne; sa fréquence; considérations historiques. - Opinion de M. Briquet.

 

Caractères de l'hyperesthésie ovarienne. - Son siège exact. - Aura hystérique: premier noeud; - globe hystérique ou second noeud; - phénomènes céphaliques ou troisième noeud. - Le premier noeud a son point de départ dans l'ovaire. - Lésions de l'ovaire; désidérata.

 

Rapports entre l'hyperesthésie ovarienne et les autres accidents de l'hystérie locale.

 

De la compression ovarienne. - Son influence sur les attaques. - Manière de la pratiquer. - La compression ovarienne comme moyen d'arrêter ou de prévenir les convulsions hystériques est connue depuis longtemps: Son application dans les épidémies hystériques. - Epidémie de saint Médard: Les secours. - Analogies qui existent entre l'arrêt des convulsions hystériques par la compression de l'ovaire et l'arrêt de l'aura épileptique par la ligature d'un membre.

 

Conclusion au point de vue de la thérapeutique. Observations cliniques

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SOMMAIRE. - Formes de la contracture hystérique. - Description de la forme hémiplégique; - analogies et différences entre la contracture hystérique et celle qui dépend d'une lésion en foyer du cerveau. - Exemple de la forme paraplégique de la contracture hystérique.

 

Pronostic. - Soudaineté de la guérison dans quelques cas. - Interprétation scientifique de certains faits réputés miraculeux. - Incurabilité de la contracture chez un certain nombre d'hystériques. - Exemples. - Lésions anatomiques. - Sclérose des cordons latéraux. - Variétés que présente la contracture. - Pied bot hystérique.

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SOMMAIRE. - Hystéro-épilepsie. - Sens de cette dénomination. - Opinions des auteurs. - Hystérie épileptiforme, hystérie à crises mixtes. - Variétés de l'hystéro-épilepsie: hystéro-épilepsie à crises distinctes; - hystéro-épilepsie à crises combinées ou attaques-accès. - Différences et analogies entre l'épilepsie et l'hystéro-épilepsie. - Signes diagnostiques fournis par l'examen de la température centrale dans l'état de mal hystéro-épileptique et dans l'état de mal épileptique. - État de mal épileptique: ses phases. - Caractères cliniques de l'état de mal hystéro-épileptique. - Gravité de certains cas exceptionnels d'hystéro-épilepsie. - Observation de Wunderlich

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EXPLICATION DES PLANCHES

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